LTP3 Helse

Helse

2026

2025

2024

2023

2022

2021

2020

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

https://tjenester.forskningsradet.no/kontakt

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Antibiotikaresistens er en av vår tids største globale helsekriser og forårsaker millioner av dødsfall hvert år. Hovedårsaken er omfattende og feilaktig bruk av antibiotika. Utstrakt antibiotikabruk fører til at stadig flere bakterier utvikler nye forsvarsmekanismer som gjør dem resistente mot behandling. Resistensenzymer er blant de viktigste mekanismene for resistensutvikling, ettersom de kan uskadeliggjøre antibiotika direkte. For å møte denne krisen trenger vi derfor ikke bare nye antibiotika, men også en bedre evne til å forutsi hvordan antibiotikaresistens utvikler seg.

Utviklingen av antibiotikaresistens er ofte kompleks og sjelden lineær. Små genetiske endringer i bakterier kan samvirke på kompliserte måter, slik at kombinasjoner av mutasjoner gir langt sterkere resistens enn man skulle forvente ut fra effekten av hver enkelt mutasjon alene. Dette gjør det svært vanskelig å forutsi hvordan framtidig antibiotikaresistens vil utvikle seg. Det antas at denne uforutsigbarheten skyldes dype molekylære mekanismer i bakterienes resistensenzymer, men vi mangler fortsatt systematisk kunnskap om hvordan slike mekanismer faktisk fungerer. Dermed forblir vår evne til å forutsi resistensutvikling begrenset.

FUTURE-AMR tar sikte på å «spole tilbake tiden» ved å studere forfedrene til resistensenzymer, spesielt ß-laktamaser – en gruppe enzymer som spiller en sentral rolle i nedbrytningen av noen av våre viktigste og mest brukte antibiotika. Gjennom biokjemiske og strukturelle analyser av deres evolusjon kan vi kartlegge hvordan bestemte kombinasjoner av mutasjoner fører til høy resistens, og undersøke om slike utviklingsbaner kan predikeres ved hjelp av maskinlæring. Målet er at prosjektet skal bidra med ny kunnskap som gjør oss bedre i stand til å forutsi hvordan bakterier utvikler antibiotikaresistens. Denne kunnskapen kan også legge grunnlaget for mer målrettet utvikling av nye antibiotika i fremtiden.

Antibiotic resistance (AMR) is now one of the leading causes of death worldwide, a crisis largely driven by the misuse and overuse of antibiotic substances. To reduce this burden, the ability to predict how resistance evolves phenotypically from a given genotype would significantly improve our capacity to design more targeted intervention strategies. However, AMR development is often a non-additive process, driven by epistasis, where the accumulation of specific mutations leads to far greater resistance than the sum of their individual effects. This makes predicting AMR phenotypes from genotype alone a major challenge.

It is widely believed that a deeper understanding of the molecular mechanisms underlying epistatic evolution could improve our ability to predict these complex, non-additive evolutionary outcomes. Yet, comprehensive studies investigating these mechanisms in the context of AMR remain limited, leaving this hypothesis largely untested.

FUTURE-AMR addresses this gap through an interdisciplinary approach combining molecular and structural biology with machine learning. The project focuses on the widespread class D serine ß-lactamases (SBLs), enzymes central to the breakdown of ß-lactam antibiotics. Using biochemical, structural, and conformational analyses on both modern and ancestral SBLs, I will determine how specific combinations of mutations drive epistatic effects during repeated evolution of these enzymes. Finally, by analyzing the molecular principles behind non-additive AMR development, I will explore whether mechanistic insight can improve the predictive outcomes of machine learning models trained on experimental structure–activity data.

Ultimately, insights into epistatic evolution will not only address the current AMR crisis but also advance our fundamental understanding of enzyme evolution and support future drug development efforts.

Forecasting Antibiotic Resistance by Understanding the Evolution of Resistance Enzymes

Mange barn med medfødte hjertefeil utvikler senere tilstander som autisme eller utviklingsforsinkelse. Hvilke barn som har størst risiko for problemer med hjernens utvikling er per i dag ikke kjent. Genetiske studier tyder på at utviklingen av hjerte og hjerne delvis styres av de samme genene. Dermed kan én tidlig feil ramme begge organer. I prosjektet stilles spørsmålet: hva går galt i de tidligste fasene som kan forstyrre både det voksende hjertet og hjernen i utvikling?

Vi bruker humane stamceller til å dyrke tidlige hjerte- og hjerneceller i laboratoriet. Med presis genredigering slår vi av mange gener som er knyttet til både hjertefeil og nevro­utviklingsforstyrrelser. Med moderne analysemetoder måler vi hvordan hver genetisk endring påvirker utviklingen av cellene, hvordan de fungerer og hvordan de kommuniserer.

Ved å sammenligne effektene i hjerte- og hjerneceller vil vi identifisere felles sårbarheter tidlig i utviklingen. På sikt kan denne kunnskapen gi mer treffsikre risikovurderinger, bedre oppfølging av barna som trenger det mest, og bidra til tidligere diagnose og tryggere behandlinger allerede i svangerskapet.

Congenital heart defects (CHDs) and neurodevelopmental disorders (NDDs), including autism and developmental delay, often co-occur during early childhood. Yet the biological mechanisms driving this comorbidity remain poorly understood. Current diagnostic approaches largely treat these disorders as separate, overlooking their shared developmental origins. This project addresses that gap by asking a fundamental question: how do early disruptions in cell fate regulators—genes that guide progenitor cells to become heart or brain cells— push the system out of its typical developmental trajectory and lead to multisystem disorders?

Using CRISPR-based gene editing and stem cell–derived models of early human development, we will systematically knock out nearly all known risk genes linked to CHD and NDD. By applying single-cell and bulk multi-omic profiling across cardiac and neural lineages, we will map the molecular programs disrupted by gene loss. We will distinguish genes with shared vs. tissue-specific effects and uncover how chromatin structure and regulatory networks are rewired. In the final phase, we will validate top hits in patient-derived stem cells and utilize population-scale genetic datasets—moving from mechanism to clinical relevance.

The goal is twofold: first, to generate a high-resolution functional map of how loss-of-function in NDD/CHD risk genes—through altered gene dosage and chromatin context—disrupts human progenitor fate; and second, to identify shared pathways across biologically diverse risk genes that can inform early diagnostics, risk prediction, and potentially targeted interventions during pregnancy. This interdisciplinary project bridges developmental biology, genomics, clinical genetics, and bioinformatics to improve our understanding of how complex childhood disorders emerge during early development.

Decoding Developmental Convergence: Mapping Genetic Risk Across Neural and Cardiac Lineages

Det endoplasmatiske retikulum (ER) kan betraktes som cellens fabrikk der viktige cellulære komponenter som proteiner og lipider produseres. I kreftceller går disse fabrikkene utover sin normale kapasitet til å generere komponenter som kreves for tumorvekst og spredning. For å forhindre at fabrikken bryter sammen, har cellen to systemer som kan identifisere og reparere problemer. Ett system er den utfoldede proteinresponsen (UPR), som fungerer som et kvalitetskontrollteam ved å fjerne defekte produkter (feilfoldede proteiner) og rekruttere flere spesialister (chaperoner) for å opprettholde produksjonen. ER-fagi er en vedlikeholdsprosess som fjerner defekte maskiner (dysfunksjonelt ER) fra produksjonslinjen slik at de kan erstattes med nytt funksjonelt maskineri (sunt ER).

I kreftceller er det holdepunkter for at ER-fagi kan støtte tumorvekst ved å fjerne dysfunksjonelt ER, men overdreven ER-fagi kan også fjerne sunt ER og utløse kreftcelledød. Vår molekylære forståelse av hvordan ER-fagi bidrar til kreftprogresjon er imidlertid svært begrenset, noe som har hindret utviklingen av kliniske terapier som retter seg mot denne prosessen. For eksempel vet vi lite om hvordan ER-fagi identifiserer dysfunksjonell ER, hvordan dette fjernes og hva de molekylære konsekvensene er. Derfor har CancER-fagi-prosjektet som mål å identifisere de molekylære mekanismene bak ER-fagi i kreftceller og hvordan denne prosessen bidrar til kreftprogresjon, noe som kan føre til nye terapeutiske muligheter for å målrette ER-fagi i kreft.

The ER is the largest organelle in most cells that is responsible for many processes including protein and lipid synthesis, metabolism, ion balance and communication between cells. Most cancer cells exhibit persistent ER stress, which promotes tumour growth, metastasis and resistance to therapies. Stressed ER components are cleared by a pathway known as "ER-phagy", which is emerging as an attractive target for treating ER stress in cancer. However, the mechanisms by which ER-phagy dysregulation contributes to cancer progression are still emerging, which has hindered the development of clinical therapies targeting this pathway.

The CancER-phagy project will examine this pathway from a new angle, focusing on how membrane remodelling of ER subunits is co-ordinated during ER-phagy and how this contributes to downstream signalling and cancer progression. Using image-based siRNA screens, I have discovered several new regulators that control ER-phagy membrane remodelling that also play important roles in breast cancer. In work package 1 and 2, I aim to elucidate the molecular mechanisms of membrane remodelling during ER-phagy using novel autophagy reporters and advanced cellular imaging. In work package 3, I will use an integrated mutli-omics approach including ER proximity proteins, metabolomics, lipidomics and transcriptomics to uncover the downstream signalling consequences of ER-phagy. In work package 4, I will use 2D, 3D and in vivo cancer assays to determine how ER-phagy affects breast cancer growth and metastasis. These findings will uncover how ER-phagy membrane remodelling contributes to breast cancer progression, unveiling novel therapeutic opportunities for targeting ER-phagy in cancer.

CancER-phagy: Unravelling and targeting ER-phagy in cancer

Diabetes er en samlebetegnelse for en gruppe metabolske sykdommer kjennetegnet ved kronisk forhøyet blodsukker, forårsaket av kroppens manglende evne til å produsere eller effektivt bruke insulin. Insulin er et hormon som produseres av de pankreatiske ß-cellene. Tidligere forskning har avdekket bukspyttkjertelens betydelige regenerative potensial, og antyder at endringer i celleskjebne er involvert både i utviklingen av diabetes og i regenereringen av ß-celler. Følgelig vil det å identifisere mekanismene som styrer øycellenes skjebne til slutt gi kontroll over begge prosessene. I tillegg tyder økende mengder forskning på en tett sammenheng mellom forstyrrelser i kroppens indre døgnrytme (kalt circadian, fra latin circa diem), bukspyttkjertelens funksjon og utviklingen av diabetes. Vi har tidligere avdekket at transkripsjonsfaktoren HNF1A er en nøkkelregulator av endokrin celleplastisitet i pankreatiske øyer, med våre data som videre antyder en sterk og uventet reguleringskobling med døgnrytmemaskineriet. Vi ønsker nå å grundig karakterisere og validere dette nye regulerende samspillet, både under regenerering og forfall av de Langerhanske øyene, med det overordnede målet å utvikle strategier for å styre celleskjebneoverganger. Denne forskningen vil kreve et tett samarbeid mellom gruppene til professor Chera (Islet Cell Fate Laboratory, Universitetet i Bergen, Norge) og professor Dibner (Translational Chronobiology and Chronomedicine Laboratory, Universitetet i Genève, Sveits).

Changes in cell identity accompany both diabetes development and islet regeneration. Despite the importance of these processes in maintaining, recovery or replacing insulin-producing beta-cell mass, little is known about the key molecular signalling and master regulators controlling them. Here we plan to bridge this knowledge gap by dissecting the relationship between the circadian clock and a master regulator of islet cell fate to comprehensively characterize their role in driving cell identity loss and conversion in mice and humans. To achieve this, we will combine murine and human transgenic models of diabetes and islet regeneration with tools allowing genetic cell tracing and control over the circadian rhythm with the final goal of tunning islet plasticity. Identifying a master regulatory switch driving cell identity transitions holds great potential for either preventing insulin-secreting beta cell loss or promote their regeneration. Moreover, mapping the role of circadian clock in islet cell identity maintenance will impact the current treatment protocols by introducing an important time dimension to the therapy.

Time-Dimension of Islet Regeneration: Mastering ß-Cell Plasticity

Protonterapi er ei avansert form for strålebehandling som brukar proton i staden for røntgenstrålar (foton). Proton kan justerast slik at dei avset mesteparten av energien sin der svulsten ligg. Dette gjer det mogleg å skåne friskt vev meir effektivt, men for å utnytte potensialet i protonterapi fullt ut, må to utfordringar løysast:

i) Proton er meir effektive enn foton, noko som betyr at dei skadar celler meir for same stråledose. Men vi veit framleis ikkje nøyaktig kvifor proton er meir skadelege, eller kor mykje meir effektive dei er. Ulike vevstypar og behandlings¬oppsett kan gi ulik respons på protonstråling, og sidan desse variasjonane enno ikkje er godt kartlagde, blir dei berre i avgrensa grad tatt omsyn til i klinisk praksis. Dette kan føre til at nokre pasientar ikkje får full nytte av protonterapi.

ii) Usikkerheit i protonrekkevidde, altså kvar protona stopper inne i pasienten, gjer det nødvendig med sikkerheitsmarginar. Desse marginane tek høgde for usikkerheit knytt til anatomi, bevegelse og avbilding og sikrar at svulsten blir treft, men kjem på bekostning av auka skade på friskt vev rundt svulsten.

BioPrecise Protons vil ta tak i desse utfordringane ved å kombinere avanserte datasimuleringar, strålebiologiske eksperiment og ny teknologi for stråledeteksjon.

For å utvikle vår kunnskap om strålebiologi og effekten til proton vidare skal vi utføre presise prekliniske eksperiment med proton. Datasimuleringar vil bli brukte til å optimalisere eksperimenta som vil bli gjennomført ved dei nye protonanlegga i Bergen og Oslo.

For å redusere usikkerheit i protonrekkevidde og mogleggjere presis behandling av stråleresistente svulstar, vil vi bruke ein ny type stråledetektor: NOVO Compact Detector Array (NOVCoDA). Denne målar stråling som forlèt pasienten under behandling. Signalet kan brukast til å berekne kvar protona faktisk stoppar, og dermed redusere behovet for marginar rundt svulsten.

Proton therapy is a cancer treatment modality with expanding indications anticipated in the years ahead. However, to fully utilize the potential of proton therapy two major challenges must be addressed:

i) The radiobiological properties of protons remain insufficiently understood and clinical protocols fail to account for variability in proton effectiveness across different tissues and proton deliveries, leading to suboptimal treatments. 

ii) Significant uncertainty in the proton range within the patient limits the precision of dose delivery and increases the risk of damage to healthy tissue surrounding and insufficient tumor control. 

This project addresses these major challenges by combining advanced Monte Carlo simulations, radiobiological experiments, and novel range and dose verification technologies to advance both biological and physical precision in proton therapy.
To advance proton radiobiology we will perform high-precision preclinical experiments to fill existing data and knowledge gaps, while also improving the precision and rigor in the design and execution of preclinical studies. State-of-the-art in silico methods will be used to optimize experimental design and experiments will be conducted at the novel proton facilities in Bergen and Oslo.

To address range uncertainties and enable precise targeting of hypoxic tumors, we will utilize the NOVO Compact Detector Array (NOVCoDA) for gamma-ray spectroscopy. By adding spectroscopy to previously established methods of prompt gamma-ray and fast neutron imaging with the detector, we aim to demonstrate feasibility to reduce treatment margins, for reduced healthy dose exposure, and targeting hypoxic subvolumes.

The in silico studies, preclinical experiments and NOVCoDA measurements will be utilized in a translational work package to enable next-generation proton therapy with improved precision and biologically guided treatment optimization for enhanced efficacy and reduced toxicity in proton therapy.

BioPrecise Protons: Advancing physical and biological precision to enhance efficacy and reduce toxicity in proton therapy

Små biologiske og kunstige komponenter er konseptuelt tenkt å kommunisere via signalutveksling, inkludert molekyler. Å forstå disse nettverkene kan i fremtiden la leger koble seg til celler, overvåke tilstanden, diagnosere sykdommer og gi behandling på en svært presis måte. Allikevel er dette vanskelig å realisere. Menneskekroppen er kompleks, og teknologien er fortsatt under utvikling. I tillegg finnes det ingen felles standarder for å evaluere kommunikasjonen i slike systemer og informasjonen som styrer slike biologiske funksjoner.

SENSUS-prosjektet (fra latin, «betydning») ser på kommunikasjon i kroppen på en ny måte, ved å bringe inn begrepet betydning i molekylære signaler. Tradisjonelle kommunikasjonssystemer vurderer suksess ut fra om meldinger blir levert korrekt. SENSUS spør i stedet: gir meldingen riktig effekt? Et signal er bare nyttig hvis det utløser det tiltenkte resultatet, for eksempel å ødelegge en kreftcelle uten å skade friske celler.

For å teste denne ideen bruker SENSUS målrettet medikanmentlevering som eksempel. Prosjektet bygger datamodeller som viser hvordan medikamenter beveger seg i kroppen, når mottakercellene og påvirker dem. Suksess måles ut fra biologiske effekter, ikke bare hvor mange molekyler som når en celle. Disse modellene testes med data fra prostatakreftbehandlingen.

Målet med prosjektet er å gjøre det mulig å overføre meldinger inne i kroppen, for eksempel medikamentmolekyler eller sykdomsmarkører på en effektiv og tilpasningsdyktig måte. Dette reduserer unødvendige signaler, sparer energi og kan bidra til å redusere strømforbruket i miniatyrenheter inne i kroppen.

IDEA: SENSUS introduces the concept of meaning-centric bio-inspired communication systems as a new information and communication technology (ICT) paradigm for biomedical applications. It proposes a fundamental shift in how a communication system performance is evaluated: not by the accuracy or volume of data transmitted, but by the semantic relevance of the transmitted signals - a gap that Shannon’s information theory was not designed to fill. By integrating semantic information theory into the design, analysis and optimisation of bio-inspired communication systems, it distinguishes between what is ‘meaningful’ (semantic information) and ‘meaningless’ (syntactic information minus semantic information). This will be achieved by identifying and modifying system design factors that contribute to ‘meaningless’ information, thereby focusing exclusively on what matters - the ‘meaningful’ information that directly influences the message outcomes.

AGENDA: Drug delivery is selected as a representative biomedical application. SENSUS will aim to establish a semantic information-theoretic framework in which molecular signals are treated as `data’, where `data’ induces biologically meaningful action/change relevant to therapeutic outcomes. The framework will be built upon computational models of physiological mechanisms underlying drug transport and biodistribution (WP1), which will quantitatively characterise biological communication channels. It will also introduce a set of new semantic qualitative performance metrics focusing on the relevance, efficiency, and outcome of the transmitted molecular signals (WP2). Finally, the framework will be validated using a real-world dataset from in vitro studies focusing on the treatment of prostate cancer cells with chemotherapy-agent-loaded extracellular vesicles (WP3). The case study will demonstrate the framework’s potential for practical deployment in next-generation ICT systems for biomedical communications.

Meaning-Centric Bio-Inspired Communication Systems

Norge har noen av verdens mest verdifulle helsedata i våre nasjonale registre, biobanker og langtidsstudier som gir unike innsikter i folkehelsen og sykdomsforståelse. For å utnytte dette potensialet fullt ut, trenger vi forskere med avanserte ferdigheter og sterke nettverk. Det er oppdraget til den nasjonale forskerskolen i epidemiologi, EPINOR.
EPINOR skal etablere et landsdekkende læringsmiljø som styrker kvaliteten, relevansen og samfunnsnytten av helseforskning. Målet er å forberede doktorgradsstipendiater på å møte komplekse helseutfordringer og sikre at forskning omsettes til bedre helsetjenester og velferdssystemer. For å oppnå dette vil EPINOR tilby kurs, sommerskoler, reelle case-utfordringer, mentorordninger og digitale samarbeidsplattformer. Disse aktivitetene vil kombinere avansert metodisk opplæring med praktisk erfaring og tverrfaglig samarbeid.
Forskerskolen vil ha fokus på moderne epidemiologiske tilnærminger som registerbasert forskning, kausal inferens og kunstig intelligens. Den vil fremme samarbeid mellom universiteter, folkehelsemyndigheter og private aktører, samtidig som den styrker karriereutvikling gjennom opplæring i prosjektledelse, innovasjon og forskningsformidling. Internasjonalisering er også prioritert i form av muligheter for mobilitet og involvering av globale eksperter.
Ved å koble kunnskap og ferdigheter i epidemiologi med innovasjon og samarbeid vil EPINOR strebe etter å sikre at forskning ikke bare blir liggende i akademiske tidsskrifter, men bidrar til politikkutforming, forbedrer helsetjenester og gir reelle fordeler for samfunnet utenom forskningen. EPINOR har som mål å styrke en ny generasjon forskere som er klare til å lede banebrytende og bærekraftig helseforskning i Norge og internasjonalt.

The national research school in epidemiology, EPINOR, aims to build a nationally coordinated training environment that strengthens the quality, relevance, and societal impact of epidemiological research in Norway. The initiative responds directly to needs identified in the EVALMEDHELSE evaluation, especially the needs for a national learning environment and more structured support for early-career researchers in addition to increased use of health data and cross-sectoral collaboration. EPINOR will leverage Norway’s internationally recognized health data infrastructures, including national registries, biobanks, and longitudinal studies and promote innovation in the use of these resources.
The primary objective is to equip PhD candidates with advanced methodological skills and foster interdisciplinary and cross-sectoral collaboration. EPINOR will provide a comprehensive training environment that includes structured courses, summer schools, real-life case challenges, mentoring, and digital collaboration platforms. These activities will ensure that PhD candidates are prepared to address complex health challenges and contribute to evidence-based public health, healthcare and welfare systems.
Secondary objectives include: 1) delivering high-quality training in modern epidemiological methods such as register-based research, causal inference and artificial intelligence; 2) fostering collaboration between academia, public health agencies, and private sector stakeholders; 3) supporting career development by integrating transferable skills like project management, innovation and science communication; 4) promoting internationalisation through expert involvement and student mobility; and 5) increasing the societal relevance of research by translating findings into policy and practice.
Through this coordinated and comprehensive model, EPINOR will prepare a new generation of researchers to lead impactful, innovative, and sustainable health research in Norway and beyond.

National research school in epidemiology: Building competence, networks and data-driven insights for future health research in Norway

Bare en liten del av DNA blir til enhver tid transkribert og omgjort til fungerende molekyler, eller med andre ord, blir uttrykt. Friske celler har god kontroll over hvilke områder som er uttrykt, men kreftceller mister denne kontrollen så de kan vokse ukontrollert. Interessant nok fører dette til at kreftceller uttrykker et spesifikt molekyl kalt dobbeltrådet RNA. Dobbeltrådet RNA blir vanligvis bare laget av virus, så det er overraskende at dobbeltrådet RNA blir uttrykt fra vårt eget genom. Når dobbeltrådet RNA uttrykkes i kreftceller, kan det oppdages av immunsystemet og aktivere mekanismer som normalt brukes til å drepe celler infisert av virus. Å finne måter å aktivere denne antivirus-responsen i kreftceller er derfor en interessant tilnærming for fremtidig kreftbehandling.

Et problem er at vi ikke har gode verktøy for å måle dobbeltrådet RNA presist. I dette prosjektet vil vi utvikle en ny metode som kan måle dobbeltrådet RNA mer presist enn tidligere. Vi vil bruke metoden til å kartlegge dobbeltrådet RNA i det menneskelige genomet og måle dobbeltrådet RNA direkte i vev fra pasienter med tykktarmskreft og i nærliggende normalt vev. Disse målingene vil lære oss hvordan uttrykket av dobbeltrådet RNA endres når kreft utvikler seg og hvordan det varierer mellom pasientgrupper.

Vi vil også dyrke tarmorganoider fra pasienter for å modellere kreftbiologien. Tarmorganoider er «mini-tarmer». Disse små celleklumpene er dyrket i en gelé og inneholder mange av celletypene som finnes i tarmen, noe som gjør at vi kan studere tarmvevet i et kontrollert miljø. Vi vil derfor bruke organoidene sammen med vår nye metode for å måle dobbeltrådet RNA for å teste om bestemte legemidler kan indusere uttrykk av dobbeltrådet RNA. Sammen med våre målinger av dobbeltrådet RNA i kreftbiopsier vil dette prosjektet gjøre oss i stand til å forstå hvordan dobbeltrådet RNA uttrykkes i kreft, og hvordan vi kan utnytte det for å behandle kreft i fremtiden.

Double-stranded RNA (dsRNA) is a feature of viral replication and can be sensed by innate immune receptors. Interestingly, disruptions in cellular pathways in cancer can lead to induction of endogenous dsRNA from our own genome which can activate innate immune receptors and lead to the death of cancer cells. A major challenge in the field is the lack of precise  methods to measure dsRNA. We are therefore developing a novel method that can measure dsRNA with single molecule resolution and describe its properties. In this project, we will use this method to describe the dsRNA landscape in colorectal cancer. These results will demonstrate a new cutting edge-method to measure dsRNA and provide knowledge for the future therapeutic exploitation of endogenous dsRNA for cancer treatment.

Initially, we will describe regions in the human reference genome that can give endogenous dsRNA. Through collaboration with clinical partners we will also apply our novel method to measure dsRNA in tissue from colorectal cancer patients and adjacent normal tissue. This will be the first precise measurement of endogenous dsRNA in cancer. Based on the in detail dsRNA measurement, we will also develop a simplified dsRNA metric to estimate endogenous dsRNA in public datasets. This will allow us to estimate dsRNA levels as colorectal cancer progresses, variations across colorectal cancer subgroups, and impact of treatment on dsRNA levels. Finally, we have established protocols to grow intestinal organoids derived from colorectal cancer patients. We will treat these intestinal organoids with potential dsRNA inducing drugs to discover novel pathways that can be used to induce endogenous dsRNA. 

As our method is a computational pipeline based upon commercially available reagents, we expect our method to be readily taken up by other researchers in the field. Ultimately, the data from this project will contribute to future development of cancer treatments targeting endogenous dsRNA.

Discovering vulnerabilities in colorectal cancer by measuring double stranded RNA

Å omprogrammere svulstens miljø for å hjelpe immunforsvaret i kampen mot kreft

Kreft vokser ikke alene. Svulster former aktivt sitt eget nærmiljø for å svekke immunforsvaret og beskytte seg selv. En av svulstens viktigste allierte er makrofager: immunceller som, i stedet for å angripe kreft, ofte blir kapret og omdannet til medhjelpere som støtter svulstvekst, dannelse av blodårer og immunundertrykking.

I ECHO-prosjektet tar vi sikte på å utvikle en radikalt ny måte å omprogrammere disse svulststøttende makrofagene direkte inne i svulsten. Vi vil konstruere immunceller kalt naturlige drepeceller (NK-celler) slik at de ikke bare fungerer som kreftdrepere, men også som intelligente leveringssystemer. Disse genmodifiserte NK-cellene vil utstyres med kunstige sensorer som gjenkjenner kreftceller og, kun når de er i direkte kontakt med svulsten, frigjør små biologiske pakker kalt eksosomer. Eksosomene vil inneholde molekylære verktøy som kan slå gener av eller på inne i makrofager, og dermed omprogrammere dem fra kreftens medhjelpere til aktive kreftbekjempere.

Denne tilnærmingen kombinerer celleterapi, syntetisk biologi og genregulering på en ny måte. Ved å gjøre immunceller både til angripere og omprogrammerere, har ECHO som mål å utvikle en svært målrettet, lokal og kontrollerbar strategi for å overvinne svulstens immunundertrykking. Dersom prosjektet lykkes, kan denne teknologien åpne for en ny generasjon presisjonsimmunterapier som omformer svulstens mikromiljø innenfra.

Cancer immunotherapies fail in many solid tumors because suppressive signals in the tumor microenvironment (TME) silence effector cells. Current gene-editing vectors cannot switch on or off in situ, nor deliver epigenetic modulators selectively to by-stander immune cells. ECHO tackles this gap with a radical yet testable design:

Step 1) Targeting. CAR19 or CAR-MUC1 guides engineered NK cells to the tumor site and ensures selective engagement with tumor.
Step 2) Delivery. A customised SynNotch receptor detects a TME ligand (HLA-E or CD206) and triggers circuit activation, leading to the transcription of nuclease-dead Cas9 fused to chromatin modifiers plus tumor-relevant sgRNA and the packing into exosomes.
Step 3) Reprogramming. These exosomes are taken up by neighboring M2-like TAMs, where dCas9 editors epigenetically silence immunosuppressive genes (e.g., TGFB1), promoting a stable M1-like phenotype and amplifying anti-tumor immunity.

Work package 1 (month 0-8).
– Build SynNotch-CAR NK cells with GFP/dCas9 read-out
– Measure specificity, circuit activation, exosome loading and secretion kinetics
– Advance to a dual-input solid-tumor setup (CAR-MUC1 + SynNotch-CD206)

Work package 2 (month 8-12).
– Track exosome uptake and nuclear localisation in TAMs
– Quantify promoter-specific silencing of TGF-ß1 by ATAC-seq/qPCR
– Confirm functional M1 shift in cytokine profile and tumour-cell killing (future)

Two binary read-outs define success of the ECHO project: (i) SynNotch-inducible exosome release from NK cells, and (ii) functional dCas9 delivery to M2-like TAMs leading to measurable TGF-ß1 suppression. If these deliverables are met, specific and targeted delivery of in vivo editing through the ECHO platform will be further developed for potential implementation in immuno-oncology but also other diseases including autoimmunity.

ECHO: Epigenetic Cellular Hack for Oncotherapy - Engineering CAR-NK Cells to Reprogram Tumor Macrophages via Targeted dCas9 Exosomes

Én av seks personer opplever infertilitet, og etterspørselen etter assistert reproduksjonsteknologi (ART) øker. I Norge har fertilitetsraten falt med 28 % det siste tiåret, og barn som blir til via ART utgjør nå 6 % av alle fødsler. Selv med moderne in vitro-fertilisering (IVF) er sjansen for levende fødsel per syklus bare 30–40 % for kvinner under 38 år – og faller kraftig med alderen – noe som understreker det akutte behovet for å forbedre IVF-suksessraten.
Tidlig utvikling styres på RNA-nivå. Disse molekylene bærer genetiske instruksjoner, men de gjør mer enn å formidle beskjeder: kjemiske “merker” på RNA påvirker hvor lenge de varer, hvor de befinner seg, og hvor effektivt de styrer produksjonen av proteiner. Riktig RNA-regulering er avgjørende i de tidligste stadiene av livet, når cellene deler seg raskt og tar viktige beslutninger som former fremtidig utvikling.
Kulturmiljøet spiller også en avgjørende rolle. IVF-embryoer er helt avhengige av kunstige medier, som skiller seg betydelig fra de naturlige forholdene i livmoren. Selv små forskjeller i mediets sammensetning kan påvirke embryoets vekst, celledeling og sjansen for vellykket implantasjon. Likevel vet vi svært lite om hvordan kulturforhold påvirker RNA-regulering og cellemetabolisme i disse tidlige stadiene.
Dette prosjektet vil undersøke hvordan kulturmedier påvirker RNA-skjebne i eggceller og tidlige embryoer, og hvordan forstyrrelser kan kompromittere utviklingen. Ved å avdekke disse grunnleggende prosessene, håper vi å utvikle forbedrede kulturssystemer som støtter sunn embryo-utvikling, øker IVF-suksess, og til slutt hjelper familier som opplever gjentatte fertilitetsutfordringer.

Infertility affects about one in six people worldwide, and in vitro fertilization (IVF) has become a widely used method to help people conceive. However, only about half of IVF fertilized embryos develop into blastocysts, while many stop developing at earlier stages. Even embryos that reach implantation do not always lead to pregnancy. This uncertainty places a heavy emotional burden on patients and represents a significant challenge for society.
RNA molecules carry genetic instructions, but they are also chemically modified by small “tags” that control how stable they are, where they function, and how efficiently they produce proteins. These RNA modifications are especially important in the earliest stages of life, when embryos rely on maternal RNA stored in the egg before their own genes become active. If RNA modifications are disrupted, embryo development can be impaired, reducing embryo quality and viability.
The culture medium used in IVF plays a particularly important role. It defines the embryo’s metabolic environment, and some metabolites from the medium can be directly incorporated into RNA as chemical modifications. This creates a direct link between metabolism and RNA modification. When culture conditions are not optimal, embryos may struggle to adapt, increasing the risk of developmental arrest and implantation failure.
Building on our expertise in studying RNA modifications in early embryos, we have developed a new technology that allows us to map various RNA modifications using very small numbers of cells. Using this approach, we will examine how IVF culture media influence RNA modifications and how it affects embryo quality. By understanding how metabolites shape RNA function, this project aims to guide the development of improved culture media through targeted supplementation, ultimately helping to increase IVF success rates and improve IVF outcomes for patients.

Helse

TOPP KILDER

TOPP TRE ORGANISASJONER

TOPP TRE SØKNADSTYPER

3,2 mrd.

29,8 mrd.

Visning

Fordelt på

År

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

Forecasting Antibiotic Resistance by Understanding the Evolution of Resistance Enzymes

Tildelt: kr 10,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2029

Sted: Troms - Romsa - Tromssa

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

Decoding Developmental Convergence: Mapping Genetic Risk Across Neural and Cardiac Lineages

Tildelt: kr 10,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Vestland

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

CancER-phagy: Unravelling and targeting ER-phagy in cancer

Tildelt: kr 10,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2029

Sted: Oslo - Oslove

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

Time-Dimension of Islet Regeneration: Mastering ß-Cell Plasticity

Tildelt: kr 12,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Vestland

BANEBRYTENDE-BANEBRYTENDE

BioPrecise Protons: Advancing physical and biological precision to enhance efficacy and reduce toxicity in proton therapy

Tildelt: kr 40,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2034

Sted: Vestland